Herz und Blut: klonale Hämatopoese

Herz-Kreislauf-Erkrankungen zählen zu den führenden Todesursachen weltweit, wobei bekannte modifizierbare Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen, Bewegungsmangel und Bluthochdruck eine maßgebliche Rolle spielen. Aktuelle Untersuchungen haben nun die „klonale Hämatopoese“ als neuen blutbasierten Risikofaktor identifiziert. Klonale Hämatopoese entsteht durch Mutationen in hämatopoetischen Stammzellen, die zu einer Expansion von mutierten Blutzellen führen. Bei über 40 % der über 50-Jährigen können Klone mit mutierten Zellen nachgewiesen werden. Über 15 % der über 90-Jährigen haben große Klone. Überraschenderweise neigen mutierte Zellen lediglich in geringem Ausmaß zur Entwicklung von Leukämien, daher der Begriff „clonal hematopoiesis of indeterminate potential“ (CHIP). Es zeigte sich jedoch, dass CHIP mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergeht. Menschen mit CHIP-assoziierten Genmutationen haben ein erhöhtes Risiko für atherosklerotische Gefäßerkrankungen, Schlaganfall und Thrombose. Zudem weisen Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion (HFrEF) ischämischer oder nichtischämischer Genese sowie Patienten mit Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) eine erhöhte Anzahl an mutierten Zellen im Blut auf. Das Vorhandensein der CHIP-Mutationen geht mit einer schlechteren Prognose von Patienten mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung einher. Zukünftige Forschung sollte die spezifischen Auswirkungen verschiedener Mutationen, Klongrößen und Kombinationen besser entschlüsseln, um personalisierte Therapieansätze zu entwickeln. Es stehen verschiedene antiinflammatorische Therapeutika zur Verfügung, die in kontrollierten Studien getestet werden können.