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2020 | Störungen durch Substanzgebrauch | OriginalPaper | Buchkapitel

L

verfasst von : Thomas Poehlke, Werner Heinz, Heino Stöver

Erschienen in: Drogenabhängigkeit und Substitution

Verlag: Springer Berlin Heidelberg

Zusammenfassung

Die Leberzirrhose ist eine Zerstörung der Leber mit entzündlicher Fibrose und knotiger Regeneratbildung. Funktionelle Folgen stellen Leberinsuffizienz und portale Hypertension dar. Sie ist das Endstadium chronischer Lebererkrankungen. Die Läppchen- und Gefäßstruktur der Leber wird durch stetige, irreversible Schädigung zerstört und das Organ wandelt sich nachfolgend in narbiges Bindegewebe um. Diese narbigen Areale können mehr als 50 % des gesamten Gewebes einer zirrhotischen Leber einnehmen. Als Folge ist die Durchblutung der Leber gestört und im Bereich der Pfortader staut sich das Blut vor der Leber: portale Hypertension. Die normalen Funktionen der Leber werden dabei eingeschränkt, was zu teilweise lebensbedrohlichen Komplikationen führen kann. Ursächlich sind hauptsächlich Alkoholabusus und Virushepatitis. Allgemeinsymptome sind Abgeschlagenheit, Leistungsminderung, Druck- oder Völlegefühl im Oberbauch, Übelkeit und Gewichtsabnahme über einen längeren Zeitraum. Klinisch sieht man Leberhautzeichen, z. B. Gefäßspinnen, Teleangiektasien, Palmar- und Plantarerythem sowie eventuell Ikterus mit Pruritus und Kratzeffekten, Weißnägel und Weißflecke sowie Dupuytren-Kontrakturen. Beim Mann kommt es oft zum Verlust der männlichen Sekundärbehaarung, Potenzstörungen und Hodenatrophie, da Testosteron verringert und Östrogen vermehrt ist. Bei der Frau treten Menstruationsstörungen und eventuell sekundäre Amenorrhöe auf. Die Leber ist oft vergrößert, verhärtet und eventuell mit höckriger Oberfläche zu tasten. Im weiteren Verlauf kommt es zu hepatischer Enzephalopathie und Leberausfallskoma durch mangelnde Entgiftung. Ursache dafür sind u. a. vermehrte Ammoniakbildung im Darm (durch gastrointestinale Blutungen, z. B. der Varizen, und nach eiweißreichem Essen oder bei Obstipation), außerdem die verstärkte Diffusion freien Ammoniaks ins Gehirn bei Alkalose, der verstärkte Eiweißkatabolismus bei fieberhaften Infekten, iatrogen bedingte Veränderungen z. B. durch die Therapie mit Benzodiazepinen, Sedativa, Analgetika, oder intensive Diuretikatherapie mit Hypovolämie. Die Therapie besteht in der kausalen Behandlung der Leberzirrhose, der Beseitigung der auslösenden Faktoren wie gastrointestinale Blutung, Blutstillung und Darmreinigung, Absetzen von Diuretika und Sedativa, eventuelle Gabe von Benzodiazepinantagonisten und die Reduktion ZNS-toxischer Eiweißmetaboliten des Darms. In schweren Fällen von Leberzirrhose kann eine Lebertransplantation notwendig werden. Hierfür müssen bestimmte Kriterien erfüllt sein, die vom Transplantationszentrum festgelegt werden. Etwa 70 % der transplantierten Lebern funktionieren nach einem Jahr, nach fünf Jahren sind es noch etwa 59 %. Eine Lebertransplantation kann nicht durchgeführt werden bei Sepsis und Tumoren, fortgeschrittene Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder ein positiver HIV-Nachweis verbieten eine Lebertransplantation ebenfalls. Eine eingeschränkte Indikation ergibt sich bei Patienten über 60 Jahre, ausgeprägter Nierenschädigung, Verschluss der Pfortader oder chronischem Alkoholmissbrauch. Eine erfolgreiche Transplantation ergibt sich einerseits aus der Operation selbst, andererseits aus der notwendigen Compliance des Patienten. Fehlende Patientenkooperation sowie psychische Erkrankungen wie Depressionen oder Psychosen können somit auch als relative Kontraindikationen betrachtet werden. Für substituierte Patienten gelten diese allgemeinen Kriterien und es werden weitergehende Bedingungen an die Einbringung in eine potenzielle Empfängerliste geknüpft. Dabei sind eine stabile Substitution und die langfristige Beigebrauchsfreiheit Grundlage aller weiteren Überlegungen.
Metadaten
Titel
L
verfasst von
Thomas Poehlke
Werner Heinz
Heino Stöver
Copyright-Jahr
2020
Verlag
Springer Berlin Heidelberg
DOI
https://doi.org/10.1007/978-3-662-60899-9_12

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