Telomere und Tumorrisiko: Wenn jung bleiben das Altwerden erschwert

Auszug

Bei jeder Zellteilung verkürzen sich die "Schutzkappen" am Ende der Chromosomen, die sog. Telomere. Unterschreitet die Telomerlänge (TL) ein bestimmtes Maß, tritt die Zelle in eine Art Ruhestand (Seneszenz) ein, in dem sie sich nicht mehr teilen kann (oder es kommt zur Apoptose). Die TL wird daher als Biomarker für das biologische Alter eines Organismus diskutiert [Mather KA et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66(2):202-13]. Personen, deren Telomere länger sind bzw. sich weniger schnell verkürzen, sollten länger jung und fit bleiben, da sich ihre Zellen häufiger teilen können (bevor sie die Seneszenz erreichen), als jene mit kürzeren Telomeren. Das ist aber aus verschiedenen Gründen eine viel zu einfache Annahme. In bestimmten Kontexten trifft sogar das Gegenteil zu, wie ein Forschungsteam gerade dargelegt hat [DeBoy EA et al. N Engl J Med. 2023;388(26):2422-33]: Bei Personen mit familiären POT1-Mutationen, die zur weniger schnellen Verkürzung der Telomere führen, wurde vielfach eine sog. klonale Hämatopoese registriert, was ggf. das Risiko für hämatologische Malignome erhöhen kann. Auch bzw. tatsächlich fanden sich bei den Betroffenen häufiger benigne und maligne Neoplasien, vor allem melanozytären und lymphoiden Ursprungs. Eine mögliche Erklärung: Je länger Zelllinien "jung bleiben" und sich teilen, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie somatische Mutationen anhäufen, darunter eben auch maligne Treibermutationen. …